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Apparato cardiovascolare
Fisiopatologia
del sistema arterioso degli arti inferiori
La vasodilatazione conseguente all'esercizio
muscolare, oltre alle ripercussioni emodinamico-metaboliche,
prima descritte, condiziona le modalità di flusso anche a livello di tutti i
vasi dell'arto inferiore, sia in
condizioni normali, che in presenza di arteriopatia ostruttiva.
In un distretto arterioso normale, le resistenze al flusso sono dovute
prevalentemente ai vasi di distribuzione
(arteriole, sfinteri precapillari e letto capillare) ed in minor grado alle
grosse arterie.
In condizioni normali (assenza di stenosi), o a riposo, l'apporto ematico ai
tessuti e assicurato, anche se le
resistenze del letto vasale sono alte (valvole chiuse). In questo caso, la
caduta pressoria tra punto di
immissione e vasi di distribuzione e minima. Durante l'esercizio muscolare,
si ha rilasciamento degli sfinteri
precapillari (valvola aperta), con conseguente aumento del flusso capillare,
che soddisfa totalmente le
esigenze funzionali. Tutto ciò si verifica senza una significativa riduzione
pressoria nei vasi di distribuzione.
La situazione si modifica sostanzialmente in presenza di lesioni
arteriosclerotiche, emodinamicamente
efficienti (in grado di ridurre il flusso a valle), a livello dei vasi di
distribuzione.
Questa situazione, rappresentata dalla stenosi, che occlude parzialmente il
condotto, provoca una
significativa riduzione pressoria nei vasi di distribuzione; perché il
flusso, allora, nel letto capillare, si
mantenga costante, si determina un parziale rilasciamento degli sfinteri
precapillari.
Con l'esercizio si evidenzia la precarietà di questa situazione; infatti, le
maggiori richieste periferiche non
possono essere soddisfatte completamente, perché, da una parte la capacità
di vasodilatazione e gi stata
parzialmente sfruttata in condizioni di riposo, e dall'altra per vincere le
maggiori resistenze dei vasi di
conduzione, una parte dell'energia cinetica del sangue è persa, con
conseguente ulteriore riduzione della
pressione nei vasi di distribuzione.
Questo tipo di ischemia è definita "relativa", proprio perché provocata da
situazioni di maggiore richiesta di
flusso periferico, che non può essere soddisfatta per la presenza della
lesione. Questo comporta l'accumulo
di cataboliti a livello muscolare che si estrinseca clinicamente con la
comparsa di dolore da sforzo, o
"claudicatio intermittens".
L'accentuarsi della lesione nel vaso di conduzione (stenosi maggiormente
serrata) determina già a riposo,
una riduzione di pressione nei vasi di distribuzione ed il conseguente
progressivo rilasciamento degli sfinteri
precapillari. Malgrado ciò si arriva ad una situazione in cui anche a riposo
il flusso capillare e insufficiente al
normale metabolismo. In questo caso le maggiori richieste durante
l'esercizio non possono essere
soddisfatte.
E questa una situazione di "ischemia assoluta" caratterizzata clinicamente
dalla comparsa di dolore anche a
riposo. La presenza di una lesione ostruttiva, oltre ad essere responsabile
delle modificazioni del flusso
periferico sopra descritte, stimola lo sviluppo di un circolo di supplenza,
nel tentativo di ridurre, il più
possibile, il gradiente di pressione provocato dalla lesione stessa e
migliorare quindi il flusso periferico.
Classicamente il circolo collaterale può essere:
· preformato o primario: costituito da rami arteriosi che si anastomizzano
con rami provenienti dalla
stessa arteria da cui traggono origine o da arterie che irrorano territori
diversi
· neoformato o secondario: costituito da arterie e capillari che devono
andare incontro a progressiva
dilatazione; di solito si tratta di arteriole muscolari.
Diversi sono i fattori che entrano in gioco nello sviluppo del circolo
collaterale:
· Fattori emodinamici: l'ostruzione di un segmento arterioso provoca la
caduta pressoria a valle
dell'ostacolo e la contemporanea diminuzione delle resistenze periferiche
accentua tale gradiente.
Dato che il flusso tende a dirigersi verso i territori a minore resistenza,
l'unica via percorribile e quella
dei vasi collaterali
· Fattori metabolici: nel territorio ischemico prevale un metabolismo
anaerobico, che da luogo alla
produzione di metaboliti ad azione prevalentemente vasodilatatrice; questo
mantiene il gradiente
pressorio
· Fattori nervosi: la risposta ad una ostruzione può essere inizialmente una
vasocostrizione da
ipertono simpatico; ad essa fa sempre seguito una vasodilatazione da
riduzione del tono simpatico
che si protrae più a lungo del tempo
L’efficienza di tali circoli collaterali dipende da:
· sede ed estensione dell'ostruzione: quanto più e prossimale una lesione
tanto maggiori sono le
possibilità di compenso
· stato vasomotorio: l’integrità anatomo-funzionale alla base della
vasodilatazione, favorisce
l'instaurarsi di un buon circolo collaterale
· stato dei muscoli: e importante per lo sviluppo di circoli collaterali
neoformati
· efficienza cardiaca: l’insufficienza cardiaca può compromettere
l'efficienza di un circolo collaterale
anche ben sviluppato
· gradualità dell'ostruzione: nelle ostruzioni croniche, a differenza di
quelle acute, esso ha il tempo di
svilupparsi prima che intervenga un’ischemia assoluta
· deflusso venoso: l'ipertensione arteriosa aggrava la situazione, in quanto
la stasi diminuisce il
gradiente arteriolo-capillare con ripercussione sul gradiente provocato
dalla lesione
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