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Apparato cardiovascolare
Modificazioni
cardiovascolari durante l’esercizio
Durante l’esercizio avvengono una serie di
modificazioni a carico del sistema cardiocircolatorio, per far fronte
alle aumentate richieste di O2 dell'organismo; tali modificazioni hanno
essenzialmente due obiettivi: il primo
è quello di far aumentare il flusso, il secondo è quello di ridistribuire il
flusso in favore degli organi in
esercizio. Questi obiettivi vengono raggiunti schematicamente tramite:
· aumento della gettata cardiaca (G. C.) fino a circa 5-6 volte i valori di
riposo (25 - 30 l/min)
· vasocostrizione nei territori degli organi addominali, cute, e dei muscoli
non attivi
· massiccia vasodilatazione nei mm attivi e conseguente crollo delle
resistenze periferiche, che fanno
si che gli aumenti della gettata cardiaca non siano accompagnati che da
modesti aumenti (10 - 20%)
della pressione arteriosa media;
· aumento del ritorno venoso sostenuto dall'azione di pompa dei muscoli in
contrazione e dalla
profondità degli atti respiratori (con un’inspirazione il diaframma si
abbassa, il torace si dilata e si
riduce la pressione, mentre nell'addome la pressione aumenta, per cui il
sangue viene spinto verso
l'alto. Durante l’espirazione il diaframma si rialza, e quindi diminuisce la
pressione nella cavità
addominale e aumenta nella cavità toracica e questo richiama sangue dalle
vene iliache,
nell'addome.
Poiché G. C. = F. C. X G. S., il cuore può aumentare la sua G. C.,
aumentando la frequenza con cui si
contrae e la forza di contrazione, in modo da espellere più sangue ad ogni
sistole.
L’aumento di F. C. e dato da una stimolazione dei nn. cardiaci del simpatico
(che svolgono un'azione
cronotropa positiva), che provoca liberazione di catecolamine localmente nel
nodo S. A. e da catecolamine
circolanti che arrivano al cuore attraverso la circolazione coronarica.
L'aumento della G. S. può essere dato anch'esso da meccanismi nervosi di
stimolazione simpatica, che
modificano lo stato metabolico del miocardio, o da meccanismi di regolazione
intrinseca attività miocardica,
quali lo stiramento del miocardio, cosi da aumentarne la lunghezza e la
tensione a riposo (legge di Starling).
La stimolazione simpatica svolge un effetto inotropo positivo, in quanto
determina produzione di
catecolamine sia da parte delle terminazioni nervose simpatiche del
miocardio, sia da parte della midollare
del surrene (catecolamine circolanti), le quali, insieme ai metaboliti della
contrazione miocardica, favoriscono
la dilatazione dei vasi coronarici, con conseguente aumento del metabolismo
miocardico e quindi della sua
capacita contrattile.
A questo punto e importante sottolineare che, durante il lavoro muscolare,
abbiamo non solo un aumento del
VO2 sistemico, ma anche un aumento di MVO2, per permettere un aumento di F.
C. e G. S., e questo
aumento di MV2 e reso possibile essenzialmente da un aumento del flusso
coronarico, in quanto la
differenza artero venosa di O2 già a riposo e al massimo (65-75%) del
contenuto arterioso, e non può
aumentare ulteriormente.
E stato osservato che nell'esercizio dinamico (isotonico), all'aumento della
G. C. (per aumento combinato di
F. C. e di G. S.) corrisponde una caduta delle resistenze periferiche (per
effetto del tono catecolaminico), il
che determina un VO2 proporzionale alla portata cardiaca.
Nell'esercizio isometrico, invece, l'aumento della G. C. e legato
soprattutto ad un incremento della F. C.,
mentre la G. S. non varia, perché le resistenze periferiche totali tendono
ad aumentare, opponendosi
all'aumento di contrattilità del cuore. Quindi nell’esercizio isometrico il
MV2 e superiore rispetto al dinamico
(per cui e contro indicato nei pazienti con cardiopatia ischemica).
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